Диатек - Контроль над сахаром. Нормализует работу поджелудочной железы и печени. Позволяет контролировать уровень глюкозы

Я предлагаю своим клиентам препарат Диатек при сахарном диабете 2 типа и для снижения сахара в крови.

В упаковке 30 капсул по 0.45 гр.

В состав входят:

     — Активатор глюкокиназы и гексокиназы

Как применять: по 1 капсуле 2 раза в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц. При необходимости курс можно повторить.

Противоплказания: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

1 500 рублей – Клиентская цена
1 200 рублей – Партнерская цена - со скидкой 20% (Подробнее тут)

Сахарный диабет 2 типа является актуальной проблемой современного здравоохранения.

Несмотря на широкий выбор пероральных гипогликемических препаратов, на сегодняшний день велика потребность в создании и внедрении в клиническую практику новых эффективных и безопасных средств.

Одной из перспективных мишеней для создания новых противодиабетических средств является глюкокиназа. Она выступает в качестве сенсора глюкозы в панкреатических бета-клетках и контролирует скорость синтеза гликогена в печени.

Активаторы глюкокиназы представляют собой новый класс противодиабетических препаратов с надежным гипогликемическим эффектом, доказанным в доклинических и клинических испытаниях.

Очень важно, что активаторы глюкокиназы не вызывают клинически значимой гипогликемии и не влияют на уровень липидов, а также не увеличивают массу тела. В описании рассматриваются молекулярно-генетическая структура фермента и его связь с органами и тканями.

Сахарный диабет 2 типа, его медико-социальная значимость определяется несколькими факторами, важнейшими из которых является высокая распространенность заболевания во всем мире.

По меньшей мере 422 миллиона человек во всем мире больны сахарным диабетом. По данным ВОЗ, в 2015 году 1,6 миллиона человек умерли от последствий высокого содержания сахара в крови натощак, тогда как в 2000 году этот показатель составил 1,0 миллиона человек.

Более 80% случаев смерти от сахарного диабета происходит в странах с низким и средним уровнем дохода. По прогнозам ВОЗ, в 2030 году сахарный диабет будет седьмой по значимости причиной смерти. Важным обстоятельством является хроническое течение заболевания, приводящее к развитию тяжелейших макроваскулярных осложнений.

Основные группы препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа.

В современной практике используются следующие основные группы препаратов, рекомендованные для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа: бигуаниды, тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины, глиниды, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулин.

Препараты этих групп используются как в моно-, так и в комбинированной терапии, однако, они имеют ряд общих недостатков: прибавка массы тела, быстрое развитие резистентности, высокий риск гипогликемии (у большинства из них).

Несмотря на широкий выбор пероральных противодиабетических препаратов, на сегодняшний день велика потребность в создании и внедрении в клиническую практику новых эффективных и безопасных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа. Одной из перспективных мишеней для создания новых противодиабетических средств является глюкокиназа.

Активаторы глюкокиназы представляют собой новый класс противодиабетических препаратов, которые обладают доказанным в клинических исследованиях гипогликемическим эффектом, связанным с повышением активности фермента в печени и поджелудочной железе.

Очень важно, что активаторы глюкокиназы не вызывают клинически значимой гипогликемии, не влияют на уровень липидов в крови, а также не увеличивают массу тела. Внедрение препарата ДИАТЕК в клиническую практику способствует повышению качества и продолжительности жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа. А также снижению риска развития микро- и макрососудистых осложнений.

Роль глюкокиназы печени и поджелудочной железы в обмене глюкозы. 

Глюкоза, поступившая в клетки различных тканей, фосфорилируется с использованием АТФ, превращаясь в глюкозо-6-фосфат. Эту реакцию во многих тканях катализирует фермент гексокиназа, а в печени и поджелудочной железе – глюкокиназа.

Образование глюкозо-6-фосфата – своеобразная ловушка глюкозы, так как мембрана клеток непроницаема для фосфорилированной глюкозы: высокое значение – 10 ммоль/л активизирует фосфорилирование глюкозы в гепатоцитах в период пищеварения (абсорбтивный период).

В этот период концентрация глюкозы в воротной вене больше, чем в других отделах кровяного русла, и может превышать 10 ммоль/л. В этих условиях максимальная активность глюкокиназы обеспечивает поступление и фосфорилирование глюкозы в клетках печени.

Глюкокиназа (гексокиназа-4) в отличие от других гексокиназ не ингибируется продуктом реакции – глюкозо-6-фосфатом. Гексокиназа отличается от глюкокиназы высоким сродством к глюкозе.

Следовательно, этот фермент в отличие от глюкокиназы активен при концентрации глюкозы в крови, соответствующей физиологической норме, и обеспечивает потребление глюкозы мозгом, эритроцитами и другими тканями между приемами пищи (постабсорбтивный период).

Фосфорилирование глюкозы, катализируемое глюкокиназой, приводит к увеличению синтеза гликогена в печени и активации гликолиза. В поджелудочной железе глюкокиназа регулирует метаболический путь, в котором глюкоза преобразуется в пируват.

Это приводит к увеличению активности цикла лимонной кислоты и транспорта электронов, увеличению соотношения АТФ/АДФ и способствует закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембраны и притоку ионов кальция. В результате резервный пул гранул инсулина превращается в легко высвобождающийся пул, что обеспечивает выход инсулина в кровоток.

Активность печеночной глюкокиназы и ее внутриклеточное расположение регулируется белком, продуцируемом гепатоцитами (GKRP).

Изменения конформации глюкокиназы.

Глюкокиназа существует в различных конформациях, от которых зависит ее каталитическая активность. Медленный каталитический цикл осуществляется при низких концентрациях глюкозы, а быстрый цикл — при высоких ее концентрациях.

Скорость цикла зависит от конформации фермента, при этом скорость взаимопревращения одной формы глюкокиназы в другую достаточно низка. Выделяют супероткрытую, открытую и закрытую конформацию фермента. Самый медленный переход – переход от супероткрытой к открытой форме, тогда как переход открытой к закрытой форме протекает очень быстро.

При низких концентрациях глюкозы глюкокиназа имеет энергетически выгодную супероткрытую низкоаффинную конформацию. При более высоких концентрациях глюкозы энергетически благоприятны открытая и закрытая формы.

Связывание субстратов глюкозы с глюкокиназой индуцирует образование открытых и закрытых форм, являющихся активированными формами глюкокиназы. Другими словами, при гипергликемии формируются открытые и закрытые высокоаффинные конформации, которые связаны с быстрым каталитическим циклом.

Эта двухцикловая и трехконформационная модель позволяет объяснить положительную кооперативность и сигмовидную кинетику, характерную для глюкокиназы.

Значение глюкокиназы в регуляции массы бета-клеток. 

Общепринята роль глюкокиназы в качестве сенсора глюкозы в процессе секреции инсулина панкреатическими бета-клетками.

Последние экспериментальные данные свидетельствуют об участии глюкокиназы и в регуляции функциональной массы бета-клеток:

1. У мышей данного типа, содержащихся на высокожировой диете, отмечается компенсаторная гиперплазия бета-клеток, тогда как у Gck-/- мышей этого не происходит, несмотря на такую же степень инсулинорезистентности. Тот факт, что гаплонедостаточность глюкокиназы препятствует гиперплазии бета-клеток, позволяет предположить, что глюкокиназа необходима не только для глюкозо-стимулированной секреции инсулина, но и для гиперплазии бета-клеток в ответ на инсулинорезистентность, индуцированную диетой, то есть для предотвращения развития сахарного диабета.
2. В клетках островков поджелудочной железы мышей данного типа высокожировая диета активировала экспрессию IRS2 и IGF1R в значительно большей степени, чем в островках Gck-/- мышей, что показывает необходимость в глюкокиназе для усиления активности IRS2 и IGF1R в бета-клетках. Вторичные эффекты хронической гипергликемии также могут вносить вклад вснижениеэкспрессииIRS2иIGF1Rвостровковых клетках Gck-/- мышей.
3. Гаплонедостаточность IRS2 приводит к недостаточной гиперплазии бета-клеток, так как в экспрессии IRS важную роль играет глюкокиназа, понятно ее влияние на массу бета-клеток.
4. Нарушение передачи сигналов кальция, вызванное гаплонедостаточностью глюкокиназы в сочетании с инсулинорезистентностью, вызванной высокожировой диетой, приводит у Gck-/- мышей к нарушению фосфорилирования Ser133CREB.

Изменение активности глюкокиназы при сахарном диабете 2 типа. 

Имеются веские доказательства того, что глюкокиназа бета-клеток остается функционирующей при сахарном диабете 2 типа, хотя общее содержание уменьшается, поскольку по мере прогрессирования заболевания снижается масса и функция бета-клеток.

Иная ситуация с глюкокиназой печени. Экспрессия глюкокиназы в печени при сахарном диабете 2 типа может сохраняться.

Мутация гена глюкокиназы. 

Результаты экспериментальных исследований позволяют утверждать что глюкокиназа является ключевым фактором поддержания гомеостаза глюкозы. У крыс с дефектом гена глюкокиназы в бета-клетках регистрируется выраженная гипергликемия. У животных с генетическим дефектом глюкокиназы гепатоцитов также обнаруживают снижение утилизации глюкозы и гипергликемию.

С другой стороны, гиперэкспрессия глюкокиназы у крыс с сахарным диабетом улучшает толерантность к глюкозе и снижает ее содержание в крови натощак.

В настоящее время у человека описано около 200 мутаций гена глюкокиназы. Наиболее изучены мутации, при которых гетерозиготная или гомозиготная утрата функции глюкокиназы приводит к юношескому сахарному диабету (MODY-2) или тяжелому неонатальному сахарному диабету (PNDM).

MODY – группа генетических заболеваний с нарушенной функцией бета-клеток поджелудочной железы.

РаспространенностьMODYориентировочно составляет 5% всех пациентов с сахарным диабетом. Заболевание моногенное с аутосомным-доминантным наследованием.

Первые признаки MODY проявляются у детей, подростков и молодых людей. На данный момент известно 8 разновидностей MODY.

Считается, что появление диабетических осложнений (сосудистых, нервных, глазных и др.) не зависит от типа MODY, а обусловлено лишь продолжительностью периода повышенного уровня сахара в крови.

MODY-3 встречается чаще всех остальных видов (70% всех MODY) и обусловлен мутациями гена HNF-1-альфа.

Для MODY-3 характерно:

— мягкое (с минимумом симптомов) начало в возрасте 20-40 лет (изредка позже), что затрудняет раннюю диагностику;

— обычно этот диабет расценивается как сахарный диабет 1 типа;

— характерно отсутствие кетоацидоза;

— уровень С-пептида остается в нормальных пределах при уровне глюкозы крови выше 8 ммоль/л;

— уровень сахара натощак может быть нормальным, но при глюкозотолерантном тесте нередко отмечается повышенный прирост уровня гликемии (в 5 ммоль/л и более);

— глюкозурия при нормальном уровне гликемии;

— длительный (более 3-х лет) период «медового месяца» («медовым месяцем» называют период после начала лечения инсулином, когда изначально подобранные дозы инсулина сильнее обычного снижают уровень сахара, что вынуждает даже временно отменять инсулинотерапию). Обычно удается добиться удовлетворительного уровня глюкозы назначением максимальных доз инсулина, однако начинать лечение рекомендуется именно с приема препаратов сульфонилмочевины;

— длительно отмечается высокая чувствительность к производным сульфонилмочевины, поэтому начальная доза препарата этой группы должна составлять ¼ от обычной начальной дозы.

MODY-1 занимает третье место по частоте (после MODY-3 иMODY-2). Он обусловлен мутациями гена HNF-4-альфа. MODY-1 по клинической картине схож с MODY-3 за тем лишь исключением, что при MODY-1 отсутствует глюкозурия при нормальном уровне гликемии.

MODY-2 протекает мягче, чем MODY-3 и MODY-1. Он возникает при мутации гена глюкокиназы.

MODY-2 сложен для диагностики, поскольку либо не имеет клинических проявлений, либо проявляется как сахарный диабет 2 типа.

Для MODY-2 характерны:

— длительная умеренная гипергликемия натощак (5,5-8,5 ммоль/л);

— уровень HbA1c не превышает верхнюю границу нормы;

— при глюкозотолерантности отмечается невысокий прирост уровня глюкозы крови через 2 часа (менее 3,5 ммоль/л).

Разнообразие заболеваний, связанных с мутацией гена глюкокиназы, в поддержании гомеостаза глюкозы в организме и обусловило разработку препаратов-активаторов этого фермента. 

Активаторы глюкокиназы, включая препарат ДИАТЕК – новое, перспективное направление терапии сахарного диабета 2 типа. 

Глюкокиназа является одной из перспективных мишеней для разработки противодиабетических препаратов, поскольку она играет исключительную роль в регуляции углеводного обмена, выступает в качестве сенсора глюкозы в бета-клетках поджелудочной железы и контролирует скорость ферментативного синтеза гликогена в печени.

Действие активатора глюкокиназы препарата ДИАТЕК. 

Препарат ДИАТЕК повышает сродство глюкокиназы к глюкозе. Активатор глюкокиназы связывается с участком фермента, удаленного от субстрат-связывающего и каталитического центров и увеличивает сродство глюкокиназы к глюкозе в силу стабилизации закрытых и открытых форм.

При этом связывание с аллостерическим карманом глюкокиназы становится невозможным в супероткрытом состоянии, в результате чего минимизируется риск развития гипогликемии. 

Активатор глюкокиназы препарат ДИАТЕК одинаково действует на фермент печени и поджелудочной железы, следовательно, влияет на большинство компонентов патогенеза сахарного диабета 2 типа, что значительно усиливает его гипогликемическую активность.

Основные эффекты препарата ДИАТЕК включают:

— стимуляцию фосфорилирования глюкозы в гепатоцитах и в панкреатических бета-клетках;

— стимуляцию гликолиза и синтеза гликогена, ингибирование глюконеогенеза и гликогенолиза в гепатоцитах;

— повышение стимулированной глюкозой секреции инсулина;

— отсутствие стимуляции секреции инсулина в отсутствие глюкозы, что снижает риск гипогликемии;

— увеличивает сродство глюкокиназы к глюкозе;

— имитацию, индуцированную гипергликемией, транслокации глюкокиназы из ядра в цитозоль;

ДИАТЕК – хорошо изученный активатор глюкокиназы.

Он значительно увеличивает активность фермента и его сродство к глюкозе.

ДИАТЕК увеличивает KmATФ при базальном уровне глюкозы 5 ммоль/л, а также повышает глюкозостимулированную секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Таким образом, ДИАТЕК снижает уровень глюкозы в крови при сахарном диабете 2 типа за счет стимуляции секреции инсулина, снижения выхода глюкозы из печени, увеличения захвата глюкозы, активации глюкокиназы, усиления синтеза гликогена в печени, увеличения объема бета-клеток, обеспечения устойчивой деполяризации их мембранного потенциала, нормализации уровня Hb1CA.

Исходя из вышеописанных механизмов действия препарата ДИАТЕК, можно сделать вывод, что он позволяет контролировать как постпрандиальный уровень глюкозы, так и ее уровень натощак; его применение сопряжено с минимальным риском гипогликемии; он снижает продукцию глюкозы печенью и увеличивает массу бета-клеток поджелудочной железы.

ДИАТЕК обладает высоким профилем безопасности у пациентов с сахарным диабетом.

Постоянный длительный прием препарата ДИАТЕК сопровождается устойчивым снижением уровня глюкозы в отсутствие неблагоприятного воздействия на циркулирующие липиды и гликоген печени.

ДИАТЕК способствует уменьшению массы тела у больных сахарным диабетом 2 типа.

На сегодняшний день велика потребность в создании и внедрении в клиническую практику новых эффективных, безопасных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа.

Активаторы глюкокиназы представляют собой новый класс противодиабетических препаратов; их гипогликемический эффект надежно доказан при доклинических и клинических испытаниях.

Крайне важно, что в экспериментах активаторы гликокиназы не вызывали клинически значимой гипогликемии и не влияли на уровень липидов и повышение массы тела. На основании имеющихся данных сделано заключение, что активатор глюкокиназы ДИАТЕК обладает оптимальным профилем безопасности.

Внедрение в клиническую практику препарата ДИАТЕК может способствовать повышению качества и длительность жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа, а также снижению риска развития микро- и макрососудистых осложнений..

Способ применения: по 1 капсуле 2 раза в день во время еды, запивая водой. Курс – 1 месяц. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.